Наше ЭКГ при поступлении:

Из вредных привычек - длительный стаж курения. Есть сахарный диабет 2 типа, компенсированный. В анализах умеренный лейкоцитоз (13 тыс), С реактивный протеин значительно повышен - 2.303 (норма 0,1-5), сахар крови 13 ммоль/л, тропонин отрицательный, в остальном без особенностей. Допом сделали МСТК аорты с контрастированием (для исключения расслоения аорты): немногочисленные бляшки аорты и ее ветвей. Стеноз коронарных артерий (правой, левой, межжелудочковой). Рубцовая деформация правой почки.
Патологии органов грудной клетки, брюшной полости и забрюшинного пространства не определяется. Множественные консолидированные переломы ребер с обеих сторон..

Выставляется диагноз ОКС без подъема сегмента ST (Острый Коронарный Синдром), ушиб грудной клетки и планируется коронарография на следующее утро (поступил вечером в 17-50). В нашу больничку он поступил примерно через две недели после травмы.

Делал его я, и в принципе предполагал что можем увидеть с учетом клиники, изменений ЭКГ и факта травмы грудной клетки.

На КАГ - тубулярная диссекция передней нисходящей (межжелудочковой) артерии, имеются коллатерали к дистальному руслу правой коронарной артерии и распространенная спиральная диссекция правой артерии на протяжении от проксимального (начало) до дистального сегмента с переходом на заднюю межжелудочковую ветвь.

Что такое диссекция коронарной артерии? - своими словами описывать не буду, просто возьму из википедии )): Травматическая диссекция коронарной артерии — это опасное повреждение стенки сосуда, вызванное внешним воздействием (травма груди) или медицинскими манипуляциями (ятрогенная, например, при ангиопластике). Разрыв интимы приводит к проникновению крови между оболочками сосуда, образованию ложного просвета, сдавливанию истинного просвета и, как следствие, острому инфаркту миокарда.

В нашем случае диссекция (расслоение) коронарных артерий была вследствие ДТП травмы, причем не одного, а двух из трех основных артерий, кровоснабжающих сердце.

Далее, с учетом анатомии поражения и перспектив дальнейшего лечения, выполнена (с некоторыми сложностями заведение проводника - попадал в карман интимы) ангиопластика и стентирование на протяжении пораженного сегмента правой артерии с хорошим результатом:

Далее сделали ОКТ (оптическая когерентная томография) контроль для оценки имплантации стентов (всего два длинных стента) - хорошее расправление. На ОКТ видны участки с небольшим пролапсом через страты стентов участков отслоившейся интимы, но в целом гуд:

Каких либо значимого коронарного атеросклероза по ОКТ не было выявлено.

Дальнейшие перспективы - вторым этапом стентирование передней артерии (прогностически она важна).

Ну и в заключение: травматическое расслоение коронарной артерии — крайне редкое, часто смертельное осложнение тупой травмы грудной клетки, частота которого, по сообщениям, составляет приблизительно 0,1%. Чаще всего оно вызывается высокоэнергетическими факторами, такими как дорожно-транспортные происшествия, хотя его могут спровоцировать и удары более низкой энергии (удары в грудь). Наиболее распространенным местом повреждения является левая передняя нисходящая артерия (она часто "отдувается за всех"). Добавлю, что в своей практике я встречал несколько пациентов с травматической диссекцией коронарных артерий после ударов в грудную клетку (спортсмены "боксеры и каратисты"), самый молодой был 18 летний.

Так что после ДТП/травмы, если есть сомнения (давящие боли в грудной клетке, одышка и прочие непонятные ощущения), лучше перестраховаться и дообследоваться.

Далее реканализация окклюзии и удаление тромбов

После два стента с таким результатом:

С учетом этого начинаем вводить препарат для блокирования тробоцитов (блокатор 2Б-3А рецепторов тробоцитов - Агграстат).

Для финального контроля "как стоят стенты" и прочих нюансов выполняем оптическую когерентную томографию (ОКТ):

В целом удовлетворительно, в конце виден остаточный тромб и элементы разрушенной бляшки. Стент там недостаточно плотно прилежит к сосудистой стенке, но с учетом измененной артерии (расширение - эктазия) в этом сегменте и остаточного тромбоза, решаем оставить так, не додувая (риски развития феномена no-reflow), на контроле можно поправить в холодном периоде.

----------------

Итак, опуская технические моменты самой процедуры, этот случай наглядная демонстрация опасной связки - наследственность+курение (как и в предыдущем у молодой женщины), у отца инфаркт в 40 лет, у сына уже в 25...

Вывод - бросайте курить.

PS у пациенту утром сегодня все хорошо, насчет курения подумает ))

Upd: кому интересна левая коронарная артерия:

В итоге клиника и данные суточного ЭКГ явились поводом для плановой госпитализации и проведения коронароангиографии.

Наследственность отягощена по матери - сахарный диабет в 50 лет, ишемический инсульт в 54 года. Тем не менее, несмотря на "плохую" наследственность, пациентка ранее курила, бросила только в июне, когда стало хуже "по здоровью"

Итак - делаем коронарографию:

Снимаем правую коронарную артерию:

Далее левая коронарная артерия:

Принимаю решение "исправлять" все сразу

Детали процедуры опущу, скажу лишь, что это было несложно, хотя инструментов ушло прилично.

Результат:

Для контроля как стоит стент и дальнейших перспектив провели ОКТ (оптическую когерентную томографию) - завели что то вроде световода в коронарную артерию и просветили стенки лазером, в итоге получили такой результат:

Видео ОКТ

Результат отличный.

Итак, суммирую - из моей практики практически 90% женщин с инфарктами и возрастом 50 и менее лет, либо курили, либо курят. Кроме этого при плохой наследственности по сердечно-сосудистым заболеваниям (инфаркт, инсульт) это приводит к закономерным результатам в виде ранних инфарктов/инсультов. Какие перспективы после этого - это уж как повезет, вовремя выявить проблемы, приверженность к лечению и проч.

Немного теории: курение и наследственность как факторы риска ИБС у женщин

Курение — это один из самых опасных и распространенных управляемых факторов риска.

Почему?

- прямое воздействие: табачный дым повреждает стенки сосудов, ускоряет развитие атеросклероза, способствует тромбообразованию, вызывает спазм артерий.

- влияние на холестерин (кто бы что не говорил, что холестерин это фигня и проч.): курение снижает уровень "хорошего" холестерина (ЛПВП) и повышает уровень "плохого" (ЛПНП).

- гормоны у женщин: курение уменьшает защитную роль эстрогенов у молодых женщин. Эстрогены помогают поддерживать эластичность сосудов и здоровый липидный профиль. Поэтому женщины позже мужчин заболевают ИБС, курение по сути убивает женский "щит" от ИБС.

- по силе воздейстивия: риск ИБС у курящих женщин по сравнению с некурящими повышается в 2-6 раз. У молодых курящих женщин риск инфаркта миокарда особенно высок.

Ключевой момент: укрение - это фактор, на который можно повлиять. Отказ от курения значительно снижает риск уже в течение первого года.

Наследственность (Семейный анамнез) при ИБС у женщин

Наследственность — это неуправляемый фактор риска, но его знание позволяет оценить базовый уровень риска и усилить меры профилактики.

Что это значит? Наличие ИБС, инфаркта или инсульта у близких родственников (родителей, братьев, сестер), особенно в относительно молодом возрасте (мужчины до 55 лет, женщины до 65 лет).

Что наследуется: предрасположенность к нарушениям липидного обмена, артериальной гипертонии, сахарному диабету, а также особенности строения сосудов и свертывающей системы крови.

Какая сила воздействия "плохой наследственности"?: Наличие отягощенной наследенности увеличивает риск примерно ИБС в 2-4 раза.

Выводы:

На вопрос "что опаснее?" можно ответить так:

· С точки зрения силы воздействия — курение.

· С точки зрения неизбежности — наследственность.

Самое простое что можно сделать - бросить курить...

Не зря же Марк Твен говорил: «Бросить курить очень просто, я сам делал это сотни раз!»

Вот такая получилась "портянка" и теория и практика ))

Сегодня на дежурстве, звонок в 5-30 - молодой мужчина, подъем, догоспитально остановка, ЭДС однократно... Везите.. Поднял сестру, санитарку...

На столе большой мужчина, под морфином, спокоен

Из истории болезни:

"Настоящее ухудшение: Сбор настоящего анамнеза затруднен. Пациент не помнит детали, приведшие к настоящей госпитализации. Анамнез собран со слов специализированной БСМП, которая в свою очередь собрала анамнез со слов супруги пациента и линейной БСМП.
Поводом для госпитализации послужил дебют клиники КН в виде боли за грудиной, приведшей к пробуждению ото сна у пациента 48 лет с длительным стажем ГБ, подагры, ожирением, отягощенной по ССЗ наследственностью. Ранее убедительно клинику КН не описывает.
Настоящее ухудшение около 03:00. Пациент проснулся от боли за грудиной. Разбудил супругу, попросил вызвать СМП. Приехала линейная БСМП. При наложении электродов ЭКГ - подергивание всего тела, хрипы, периферический пульс не определялся. По ЭКГ - крупноволновая ФЖ. ЭДС однократно с переходом в брадиФП, далее тахиФП. Гемодинамика после купирования ФЖ стабильная.

ЭКГ СМП

Вызвана реанимационная БСМП. До приезда реанимационной бригады в/в инфузия амиодарона, магния сульфата + нитроглицерина. На момент приезда специализированной реанимационной бригады пациент не помнит что случилось, из жалоб предъявляет только слабость, спутанность сознания. Реанимационной бригадой дополнительно в/в введено 10 мг морфина, внутрь дано 300 мг АСК. На ЭКГ реанимационной БСМП: ФП с ЧЖС 110-180 в минуту, ЭОС не отклонена, патологический Q V1-3, высокая элевация ST V1-6.
Доставлен в **** Гемодинамика на момент приезда стабильная. Пациент все также не помнит детали настоящего ухудшения. В процессе осмотра многократно повторно спрашивал где находится. При этом отношение к медперсоналу хорошее, информацию о диагнозе воспринял корректно, на лечение согласен, к своему состоянию достаточно критичен.
На ЭКГ при поступлении: ФП с ЧЖС 85-160 в минуту, ЭОС не отклонена, НБПНПГ, элевация ST I, aVL, высокая элевация V1-6, патологический Q V1-4.

С уровня приемного покоя транспортируется в ОРХМДиЛ для КАГ и ЧКВ.

Далее делаю КАГ, ожидаемо окклюзия передней межжелудочковой артерии в среднем сегменте, сразу после отхождения диагональной ветви, культю видно только в одной проекции. Несложная реканализация, ангиопластика, три стента (диффузное поражение), до и после на картинке:

Видео до и после:

В итоге хороший результат, восстановлен кровоток, прогноз хороший.

Из факторов риска - избыточный вес (рост 188, вес 118), плохая наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям, не курит, алкоголь умеренно - вино. Длительно артериальная гипертония, повышен сахар крови (возможно вылезет диабет). Еще - недавно вернулся из путешествий по ту сторону Атлантики, где со слов были избыточные нагрузки, более ничего.

В общем "успел" = проснулся, жена вызвала СМП, быстро приехали - удачно на остановку сердца - ФЖ - вовремя стукнули, вовремя привезли, через три часа сосуд заработал. Последствия инфаркта должны быть минимальные.

Upd: по сокращениям ))

ЭДС - Электрическая Дефибрилляция Сердца

БСМП - Бригада Скорой Медицинской Помощи

КН - Коронарная Недостаточность

ГБ - Гипертоническая Болезнь

ССЗ - Сердечно Сосудистые Заболевания

СМП - Скорая Медицинская Помощь

ЭКГ - ЭКГ

ФЖ - Фибрилляция Желудочков

брадиФП - Фибрилляция Предсердий с редкими сокращениями сердца

тахиФП - Фибрилляция Предсердий с частыми сокращениями сердца

АСК - Аспирин

ФП - Фибрилляция Предсердий

ЧЖС - Частота Желудочковых Сокращений

ЭОС - Электрическая Ось Сердца

Q - Q (зубец на ЭКГ)

V1-3 - V1-3 (отведения на ЭКГ)

ST - ST (сегмент на ЭКГ)

V1-6 - V1-6 (отведения на ЭКГ)

ОРХМДиЛ - Отделение Рентгенхирургических Методов Диагностики и Лечения

КАГ - Коронароангиография

ЧКВ - Чрескожное Коронарное Вмешательство

Окклюзия - закупорка

На КАГ умеренно побитые атеросклерозом коронарные артерии с фокусом поражения в передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) с замедленным дистальным кровотоком

Далее стандартно - баллон для предилатации, стент, контроль. Вся процедура заняла от начала до конца 20 минут.

Итоговый результат:

Из факторов риска у М 44 лет - артериальная гипертония много лет, лечение нерегулярно, повышен сахар крови, избыточный вес.

Наутро - "огурец", готов домой )

По поводу влияния алкоголя на частоту развития инфаркта миокарда = да, влияет. Обычно умеренное употребление алкоголя связано с более низким риском развития инфаркта миокарда, а чрезмерное употребление алкоголя связано с более высоким риском сердечно-сосудистых событий (касается не только инфаркта, но и инсульта). При чем, такие напитки как пиво или вино, менее опасны в плане провокации инфаркта, в отличие от крепких. Но, я думаю, тут еще дело в дозе - кружка пива/бокал вина или 3 литра пивчанского с парой-тройкой бутылок Фанагории/Шато Ротшильд. Для интересующихся более глубоко этой темой могу предложить неплохую публикацию тут: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4314445/

Ну а по пиву "Хмель и Солод" нашел вот: "пиво марки "Хмель и Солод" - это светлый лагер, сваренный из ячменного солода, хмеля и воды, прошедшей специальную подготовку по ГОСТу. Отличительными чертами этого пива являются выразительный чистый вкус с хмелевыми нотками, насыщенный золотистый цвет и приятное послевкусие". 

Дебют клиники КН от 2000 года в виде ИМ НСЛЖ. Велся консервативно, коронарная визуализация не проводилась. Далее длительное время свободен от клиники КН. В июне 2025 года госпитализирован в +++ ГКБ (область) с нестабильной стенокардией IIIB (исследовался только качественный тропонин однократно (-), по Эхо КГ "новых" зон гипокинезии нет). Проведена КАГ КАГ 03.06.2025: диффузный мультифокальный коронарных атеросклероз, нестабильная бляшка ствола ЛКА, значимый стеноза ствола ЛКА, ПМЖА, ОА, ПКА. Выставлены показания к экстренному АКШ. Планировалась госпитализация в *** для проведения АКШ. За время ожидания операции клиника КН в рамках 3 функционального класса - боли в груди при спуске по лестнице, при прохождении в спокойном темпе по ровной поверхности около 100 метров, купировал нитроглицерином, потребность в котором ежедневная.

Госпитализирован в *** от 17.06.2025 для АКШ, однако выявлена пневмония, положительный тест на НКВИ. Переведен в профильный стационар (###) 19.06.2025. Дана дата повторной госпитализации в ***** для проведения АКШ - 17.07.2025. Из ### выписан 23.06.2025.

За время ожидания клиника КН также на уровне стенокардии 3 функционального класса, без затяжных ангинозных приступов.

17.07.2025 в день госпитализации около 05:00 проснулся, сыном на личном автомобиле транспортировался в *** (ехали из областного города, примерно 170 км). Около 06:00 появление интенсивного ангинозного приступа, а также нарастание одышки. Около 07:15 доехали до *** клиники. Ввиду болей в груди и одышки пациент не смог выйти из автомобиля. Медперсоналу *** не сообщали, за медпомощью к ним не обращались.

Находясь рядом с клиникой *** , в личном автомобиле, сын вызвал СМП.

СМП посчитала *логичным* транспортировать пациента не в *** клинику через сто метров, а в наш приемный покой за 3 км. от места события.

На ЭКГ СМП: синусовый ритм с ЧСС 95 в минуту, ЭОС не отклонена, ПБПНПГ, отрицательные Т III, aVF, элевация ST aVR, депрессия I, II, aVF, V4-6. Догоспитально терапия: морфин 10 мг в/в, метопролол 10 мг в/в, АСК 300 мг внутрь. Введение метопролола кажется сомнительным ввиду явной клиники ОСН. С направительным диагнозом ОКС БПST доставлен в ПП "ХХХ". На ЭКГ при поступлении: синусовый ритм с ЧСС 85 в минуту, ЭОС не отклонена, ПБПНПГ, отрицательные Т III, aVF, элевация ST aVR, депрессия I, II, aVF, V4-6.

Имеется одышка в рамках ОСН Killip III (отек легких), боли в груди уменьшились, но полностью не прошли. Госпитализирован в ОРИТ.

Диск КАГ от 03.06.2025 просмотрен совместно: многососудистое поражение, хирургическая анатомия поражения, однако с учетом тяжести состояния показана экстренная повторная КАГ с намерением ЧКВ.

В экстренных анализах глюкоза 8,7 - повышение, возможно, в рамках стрессовой гипергликемии, тропонин Т повышен до 0,524 - в рамках настоящего ИМ, в остальном б/о.
У пациента состояние тяжелое, отек легких - горизонтально находиться не может. Тем не менее взят в рентгеноперационную, загружен морфином, мочегонные, ИВЛ наготове.

Диагноз при поступлении: ИБС: повторный инфаркт миокарда без подъема сегмента ST передне-перегородочной, верхушечной, боковой областей левого желудочка от 17.07.2025. Killip III class (отек легких), ПИКС НСЛЖ от 2000 года. КАГ 03.06.2025: диффузный мультифокальный коронарных атеросклероз, нестабильная бляшка ствола ЛКА, значимый стеноза ствола ЛКА, ПМЖА, ОА, ПКА. Гипертоническая болезнь III cтадии. Неустойчивая наджелудочковая тахикардия (1 эпизод по ХМЭКГ от 03.06.2025). Полная блокада правой ножки пучка Гиса. КБС: легкий аортальный стеноз (КАГ 20-11 мм.рт.ст.) ХСН нФВ, стадия 1, 2 функциональный класс.
ЦВБ: последствия геморрагического ОНМК от 2023 года - легкие стато-координаторные нарушения. Мультифокальный атеросклероз. Атеросклероз брахиоцефальных артерий без гемодинамически значимых стенозов; Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей - окклюзия ПББА с обеих сторон, гемодинамически значимые стенозы ЗББА с обеих сторон. ХОБЛ, среднетяжелая форма, вне обострения, ДН 0. Бронхоэктазы справа.

С учетом данных первичной КАГ сразу выбираю достаточно широкий по просвете проводниковый катетер 7 френч, так как предполагается работать на стволе ЛКА, доступ с руки.

Первое введение контраста в левую коронарную артерию показало критичность ситуации - диссекция (расслоение) ствола ЛКА с субокклюзирующим тромбозом, картину добавлял выраженный кальциноз и диффузное поражение передней межжелудочковой и огибающей ветвей. С учетом перенесенного нижнего инфаркта - резервов для сердца почти не осталось.

С учетом этого, решено сразу ввести блокатор 2Б-3А гликопротеиновых рецепторов - Агграстат, до непосредственного проведения ЧКВ, с трудом проведены проводники в переднюю и огибающую артерию, далее серия баллонных дилатаций, стентирование, оптимизация баллонами высокого давления и т.д.

В итоге - пациент на столе порозовел, боли прошли, свободно задышал.

Получили следующую картину:

Ангиографически неплохой результат, клинически оказалось тоже.

Далее контроль правой коронарной артерии:

В дельнейшем у пациента все хорошо, боли не рецидивировали, одышка не беспокоила, переведен на 3 сутки из ОРИТ в кардиологическое отделение.

Переводной дневник от 20.07.25
Динамика состояния Состояние стабилизировано (ВПО, петлевые диуретики), в экстренном порядке пациенту проведена КАГ и ЧКВ - диффузный, мультифокальный коронарный атеросклероз, значимое многососудистое поражение - комплексное поражение ствола с критическим стенозированием >90% c пристеночным тромбозом и признаками диссекции, стенозирование устья ПМЖА 90%, ОА 70%, ВТК 70%, ПКА до 90% (нестабильное поражение). Полученные данные сравнены с предыдущей КАГ от июня 2025 года, принято решение о ЧКВ на стволе ЛКА (биф. стентирование), с учетом характера поражения инициирована терапия Агграстатом по схеме перед начало ЧКВ. ТА+ стентирование ПМЖА+ствол по методике DPS, затем POT баллоном 4,5-12 ствола (тело+устье) + киссинг дилатация ПМЖА+ОА+ствол, после контроля выявлена диссекция ОА в проксимальном сегменте, принято решение о стентировании ОА. Проведено модифицированное Т стентирование ОА с баллон ассистенцией (stopper баллон) с покрытием устья ОА и проксимального сегмента под контролем "stent boost".
В дальнейшем с положительной динамикой в виде регресса ОСН, стабилизации гемодинамики и отсутствия рецидивирования КН. По ХСН пациент стабилен. Планово расширяет режим.
Результаты лабораторных исследований закономерная для ИМ гиперферментемия
Без почечной и печеночной дисфункции. Пронатрийуретический пептид 5063 нг/мл
Гликемия 8 мМоль/л при поступлении, 5,3 мМоль/л в динамики- стрессовая гипергликемия.

Пациент выписан в стабильном состоянии на 7 сутки от поступления, без болей с неплохой переносимостью физ.нагрузок, без одышки. Через примерно 1-1,5 месяца рекомендован контроль КАГ (ВСУЗИ ЛКА) и возможное ЧКВ на ПКА.

Резюме по этому случаю:

• Сложный и долгий путь пациента на АКШ, показания выставлены (причем экстренные) еще в начале июня, в июне приезжает на госпитализацию - отказ = НКВИ, далее опять ожидание, при этом ежедневные ангинозные приступы. Приехал в назначенный день (17 июля) - тяжелейший приступ с развитием отека легких.

• Алогичная маршрутизация скорой помощи: вместо того, чтобы транспортировать пациента в ближайшее учреждение с возможностью высокотехнологичной кардиологической медицинской помощи находящееся в 100 метрах от места вызова (приоритет ближайшего стационара: в первую очередь, больной должен быть доставлен в ближайшую больницу, где есть кардиологическое отделение, способное оказать необходимую помощь), они везут за 3 (три) километра в нашу "богадельню". Пациент элементарно мог не успеть получить эту самую "необходимую" помощь, погибнув по дороге.

• АКШ - уже не нужно (во всяком случае в ближайшее время), далее планируется повторная госпитализация для контрольной КАГ и вероятным стентированием ПКА с достижением полной реваскуляризации уже с помощью стентов.

• Случай запущенный, теоретически пациенту нужно было плотно заняться здоровьем еще после первого инфаркта (2000 год), но это наши реалии - "пока петух в жопу не клюнет, мужик не перекрестится"

PS: некоторые фрагменты текста копировал из электронной истории болезни, стараясь максимально упростить медицинские термины.